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El virus se dirige a los linfocitos CD4.

Desde que se descubrieron los primeros casos a principios de la década de 1980, el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) se ha cobrado alrededor de 33 millones de vidas, según la Organización Mundial de la Salud.

Este virus que, si no se trata, conduce al síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDAsigue siendo una amenaza para la salud pública: se estima que 38 millones de personas viven con el VIH (a finales de 2019).

Aunque se han logrado grandes avances en el tratamiento y la prevención, y las personas infectadas ahora pueden llevar una vida sana, todavía no se ha encontrado una cura para la enfermedad.

Solo dos pacientes hasta el día de hoy, uno conocido como el paciente de Berlín que murió de otra enfermedad en septiembre; el otro, un venezolano residente en Londres, parece haberse curado definitivamente del virus.

Ataque directo al centro de defensa

El VIH ingresa a nuestro cuerpo a través del intercambio de ciertos fluidos corporales como sangre, leche materna, semen o secreciones vaginales de una persona infectada.

También es un Retrovirus. Es decir, su material genético está en forma de ARN (ácido ribonucleico) y no en forma de ADN. Antes de que inserte sus genes en el genoma de la célula huésped para su replicación, primero debe convertir su ARN en ADN.

Lo hace a través de un proceso llamado transcripción inversa (los virus usan la transcripción normal en su lugar) que crea muchos errores en sus copias. Esta explicación puede ser demasiado para usted en este momento, pero téngala en cuenta porque le ayudará a comprender más adelante por qué es tan difícil encontrar un tratamiento y una vacuna.

detección

A diferencia de, por ejemplo, el SARS-CoV-2, que ataca y replica las células de los pulmones y otros órganos en cuya superficie se encuentra el receptor ACE2, el VIH tiene un tipo de célula de nuestro sistema inmunológico como principal objetivo: la Linfocitos CD4 (o también T CD4).

«Los linfocitos CD4 son una parte fundamental del sistema inmunológico. Son frecuentes y forman parte del centro de todos los procesos de lucha contra diversos patógenos: virus, bacterias, parásitos. coordinación de otra parte del sistema inmunológico ”, explica a BBC Mundo José Luis Casado, médico del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, España.

«Usted es amable Capitanes de defensa que no solo maneja a los soldados, sino que también coordina a otros oficiales para combatir al enemigo ”, agrega.

Una vez dentro del CD4, el virus introduce su propio material genético y abusa del mecanismo de replicación de la célula.

Las nuevas copias del VIH abandonan la célula y se diseminan por el cuerpo, infectando otras células y destruyendo gradualmente los linfocitos CD4. La reducción de estos linfocitos conduce, en consecuencia, a una deficiencia en el sistema inmunológico.

«Cuando el sistema inmunológico detecta que los CD4 están infectados, activa otras células para matar esos CD4, y esa activación inmunológica estimula la producción de linfocitos CD4 para compensar a los soldados que murieron en combate», explica Casado.

Pero eso es un proceso de compensación temporal. «El cuerpo no sabe cómo mantener altos niveles de activación inmune sostenida», agrega, lo que hace que esta estrategia sea ineficaz a largo plazo y no sea capaz de erradicar todos los CD4 infectados.

Timothy Ray Brown

A medida que la infección progresa y el cuerpo pierde su capacidad de defenderse, el individuo infectado se vuelve vulnerable a otras infecciones conocidas como enfermedades oportunistas.

Si el recuento de linfocitos CD4 cae por debajo de 200 células por milímetro cúbico de sangre (una persona con un sistema inmunológico sano tiene entre 500 y 1.600) o si ocurren una o más infecciones oportunistas por encima del recuento de CD4, se considera que una persona infectada tiene SIDA.

Por qué los tratamientos no pueden curar el VIH

Los tratamientos que han funcionado extremadamente bien y se han utilizado para combatir el VIH consisten en una combinación de medicamentos antirretrovirales Atacan diferentes aspectos del ciclo de vida del VIH, evitando que el virus se multiplique e invada las células sanas.

Al reducir la carga viral, el sistema inmunológico tiene más posibilidades de curar y combatir las infecciones. Debido a esto, los pacientes en tratamiento, que deben seguirse de por vida, pueden tener una vida larga sin síntomas.

El tratamiento antirretroviral logra esto No desarrolle SIDA ni infecciones oportunistas.

Por otro lado: «Si no hay replicación viral, sin transferencia«Dice Casado, entonces no hay posibilidad de contagio.

Sin embargo, el virus no desaparece: una vez que ingresa a la célula, puede permanecer allí en estado latente.

«Tenemos una serie de células CD4 activas y muchas células CD4 en reposo. Están ahí por si hay una guerra, una infección. Se estima que normalmente solo el 2% de las células CD4 están activas, ya que no necesitamos el resto al inicio del estudio ”, explica Casado.

Como dijo a BBC Mundo Mundo Nadia Roan, profesora de la Universidad de California en San Francisco en Estados Unidos: «este reservorio latente de células infectadas es esencialmente el Barrera principal encontrar una cura para el VIH.

Condones

“Sabemos de su existencia desde hace mucho tiempo, pero no pudimos atacarlo ni controlarlo. Y una de las razones es que no existe un biomarcador en la superficie de estas células que nos permita hacerlo. diferenciar entre una célula sana y una célula infectada con el VIH ”, dice el experto, cuya investigación se centra en encontrar una forma de caracterizar estas células infectadas.

Estos reservorios del VIH se establecen unos días después de que una persona se infecta y, aunque el virus está oculto en las células, el sistema inmunológico, que no puede reconocerlo, ni los medicamentos que pueden destruirlo pueden actuar sobre él.

Tratamiento de alto riesgo

Si una persona infectada suspende el tratamiento antirretroviral por cualquier motivo, el virus se reactivará en un corto período de tiempo.

Solo habia Dos casos en el que el virus parece estar completamente eliminado.

El primero se logró con un trasplante de médula ósea en un paciente con leucemia (el berlín pacientemente) de un donante con una mutación específica en su ADN resistente al VIH.

El otro caso fue el Paciente venezolano También se implantó el linfoma de Hodgkin (un tipo de cáncer), establecido en Londres que recibió quimioterapia y células madre de un donante con una mutación resistente al VIH.

«Básicamente, tuvieron que deshacerse de su propio sistema inmunológico», explica Roan.

Sin embargo, este tratamiento, que era necesario en estos casos por las otras enfermedades de los dos pacientes, «no se puede utilizar a gran escala porque el riesgo es muy alto», añade.

Hasta el momento, todas las estrategias investigadas, incluida una que intenta reactivar los reservorios para que el virus salga de la célula y los anticuerpos del plasma puedan erradicarlos, han logrado reducir el reservorio, pero no llevarlo a cero.

«El problema es que es sólo cuestión de tiempo antes de que otro clon viable del VIH vuelva a infectar otra célula y todo el proceso comience de nuevo», dice Casado.

vacuna

Los investigadores han trabajado sin éxito durante décadas para encontrar una vacuna.

Pastillas

Aparte del problema de latencia del virus, que hace que sea casi imposible atacar mientras se está «invisible» en la célula, una de las principales razones por las que es difícil encontrar una vacuna es su alta mutabilidad.

Las vacunas más eficaces estimulan la producción de Anticuerpos para neutralizar el virus. Sin embargo, debido a que el virus comete muchos errores en su proceso de replicación, que les expliqué anteriormente cuando hablaba de la transcripción inversa, los anticuerpos que produce el sistema inmunológico para neutralizarlos se vuelven ineficaces contra estas nuevas formas del virus.

«Al virus no le importa tener hijos mutados mientras sobreviva», dice Casado. “Su variabilidad genética es muy alta, lo que hace muy difícil establecer áreas con VIH que sean antigénicamente buenas, es decir, que produzcan una respuesta inmune adecuada”.

Y no olvidemos que el virus ataca a las mismas células responsables de orquestar el ataque para combatirlo.

En resumen, Casado concluye: “Tenemos todo para que esto suceda la vacuna más difícil posible: por tipo de virus, por tipo de replicación y dónde lo hace. Tiene todo».

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